La UC participa en un estudio que descubre que la acumulación de hierro es esencial en el desarrollo de enfermedades fibróticas
- Cantabria Ciencia
David Laguillo
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En este estudio internacional ha participado el profesor emérito de la UC Miguel Lafarga
Un estudio internacional, en el que ha participado el profesor emérito de la Universidad de Cantabria Miguel Lafarga, descubre que la acumulación de hierro es un factor esencial en el desarrollo de graves enfermedades que cursan con fibrosis y plantea nuevas estrategias para su diagnóstico y tratamiento.
«Las enfermedades fibróticas afectan al normal funcionamiento de los órganos y representan el 45% del total de la mortalidad de los países desarrollados», recoge el estudio. Entre otras, destacan la fibrosis pulmonar, la cirrosis hepática y enfermedades renales y cardiovasculares.
Las conclusiones del estudio, financiado por los proyectos de la Unión Europea Horizon 2020 y European Research Council, han sido recientemente publicadas bajo el título Iron accumulation drives fibrosis, senescence, and senescence-associated secretory phenotype en la revista científica Nature Metabolism.
En la investigación, liderada por Manuel Serrano (Altos Labs, Cambridge – UK), ha participado, entre otros investigadores, Miguel Lafarga, del Grupo de Biología Celular del Núcleo del Instituto de Investigación de Valdecilla (IDIVAL) y profesor emérito del Departamento de Anatomía y Biología Celular de la UC.
Según explica el profesor Lafarga, se trata de un estudio multidisciplinar realizado in vitro y en modelos experimentales de ratones con fibrosis pulmonar, renal o cardíaca, así como en pacientes con nefropatía diabética y distress respiratorio agudo.
Lafarga señala que «la activación de la fibrogénesis es un mecanismo fisiológico de respuesta a la lesión de los tejidos, pero si se hace irreversible y progresiva da lugar a graves enfermedades fibróticas». Esta investigación demuestra que la acumulación de hierro extracelular, por ejemplo, en lesiones vasculares y hemolíticas, puede tener un potente efecto profibrótico en los tejidos circundantes mediante la activación de un programa de envejecimiento (senescencia) celular. Las células senescentes no se dividen ni se mueren, pero secretan moléculas potencialmente dañinas. Las células senescentes acumulan hierro de forma persistente, lo que activa ese proceso.
El metabolismo del hierro como diana terapéutica para detener la fibrosis Los investigadores identifican el metabolismo del hierro como un objetivo terapéutico potencial para las enfermedades asociadas a la senescencia. En particular, el uso de agentes químicos capaces de eliminar los acúmulos de hierro e inhibir su actividad profibrótica, como la deferiprona, un fármaco aprobado para la prevención de la fibrosis, abre nuevas posibilidades en el tratamiento de enfermedades fibróticas.
Los autores también demuestran que la detección de hierro mediante resonancia magnética podría permitir una valoración diagnóstica no invasiva de la carga fibrótica en los riñones de ratones y en pacientes con fibrosis renal. «Esta investigación representa un importante avance y un cambio de paradigma en el conocimiento de la fisiopatología de las enfermedades asociadas a la senescencia y al envejecimiento que cursan con fibrosis. Un problema crítico de salud que requiere más investigaciones y estudios clínicos», concluye Lafarga.
Relación de participantes en la investigación: Mate Maus, Vanessa López-Polo, Lidia Mateo, Miguel Lafarga, Mónica Aguilera, Eugenia De Lama, Kathleen Meyer, Anna Sola, Cecilia López Martínez, Inés López-Alonso, Marc Guasch-Piqueras, Fernanda Hernández-González, Selim Chaib, Miguel Rovira, Mayka Sánchez, Rosa Faner, Àlvar Agustí, Rodrigo Diéguez Hurtado, Sagrario Ortega, Anna Manonelles, Stephan Engelhardt, Freddy Monteiro, Camille Stephan-Otto Attolini, Neus Prats, Guillermo Albaiceta, Josep M. Cruzado y Manuel Serrano.
Referencia: Iron accumulation drives fibrosis, senescence, and senescence-associated secretory phenotype<https://www.nature.com/articles/s42255-023-00928-2>. Nature Metabolism (2023).
DOI: 10.1038/s42255-023-00928-2<https://www.nature.com/articles/s42255-023-00928-2>
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