Descubierta una nueva ruta de envejecimiento celular que abre dianas terapéuticas contra el cáncer y otras enfermedades
- Cantabria Ciencia
David Laguillo
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Un científico del IBBTEC, en colaboración con la Universidad de Edimburgo y otros centros, describe el proceso en una publicación del grupo “Nature”
Santander, 17 de enero de 2022.- Conocer en profundidad las respuestas inmunitarias que nuestro organismo activa ante diferentes amenazas abre vías para prevenir y tratar enfermedades. En esta línea, un grupo de investigadores entre los que se encuentra Juan Carlos Acosta, del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC), ha descubierto una nueva ruta de inducción de senescencia o envejecimiento celular que se produce en respuesta a infecciones bacterianas o cáncer, lo que permite identificar una nueva diana terapéutica para esta enfermedad y otras asociadas al envejecimiento.
El trabajo ha sido desarrollado por el científico del citado centro mixto de la Universidad de Cantabria (UC) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en colaboración con colegas de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido), el MRC London Institute of Medical Sciences y el Robert and Arlene Kogod Center on Aging de Rochester (Estados Unidos). Sus resultados han sido publicados recientemente en la revista “Cell Death & Differentiation”, del prestigioso grupo “Nature”.
Cuando las células resultan dañadas en su ADN responden con mecanismos de autocontrol que impiden la propagación de las células mutadas y malignas, posibles causantes de cáncer. Uno de estos mecanismos es la aceleración de su propio envejecimiento, que es lo que se conoce como senescencia celular o envejecimiento celular prematuro.
Los científicos han identificado ahora que ciertos componentes de las bacterias patógenas activan esta respuesta: al detectar las infecciones con un sensor denominado “inflamasoma”, el organismo produce células senescentes -también llamadas “células zombi”- que lo defienden de la amenaza, eliminando los patógenos. Esto altera su funcionamiento normal, promoviendo el envejecimiento y patologías asociadas, y también modifica las respuestas antitumorales, ya que las células limitan su propia capacidad de reproducción y propagación. En definitiva, los mecanismos de defensa que se ponen en marcha contra la infección y el cáncer son compartidos.
Acosta destaca la importancia de haber hallado esta “conexión inesperada” y de seguir investigando en esta línea en colaboración con otros investigadores del IBBTEC que trabajan en este campo, “que aún tiene mucho desarrollo”, apunta. En una investigación anterior, el equipo de Juan Carlos Acosta identificó los receptores del sistema inmunitario innato -sensores para detectar patógenos, bacterias, virus…- que están en la raíz de la activación de la senescencia, y a partir de ahí se trata de “estudiar la base molecular de estos procesos para tratar de modularlos y generar terapias nuevas contra el cáncer y contra el envejecimiento”.
Juan Carlos Acosta
Graduado en Farmacia por la Universidad de Salamanca y doctor en Biología Molecular por la Universidad de Cantabria, Juan Carlos Acosta trabajó entre 2006 y 2013 en el Imperial College (Londres) y posteriormente en el Institute of Genetics and Cancer (Edimburgo), donde ha centrado sus investigaciones en los mecanismos que regulan la respuesta inflamatoria asociada a la senescencia celular, su interrelación con la señalización por sensores del sistema inmune innatos como el “inflamasoma” o los receptores “toll-like”, y el impacto de la reorganización nuclear durante la senescencia en la regulación de sus programas de expresión génica.
En septiembre de 2021, Acosta se incorporó como profesor de investigación del CSIC al Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria, donde dirige el grupo de investigación “Supresión de tumores, senescencia celular, SASP y terapias innovadoras”.
Referencia:
Fernández-Duran, I., Quintanilla, A., Tarrats, N. Birch, J., Hari, P., Millar, F. R., Lagnado, A. B., Smer-Barreto, V., Muir, M., Brunton, V. G., Passos, J. F. and Acosta, J. C. “Cytoplasmic innate immune sensing by the caspase-4 non-canonical inflammasome promotes cellular senescence”, Cell Death Differ (2021).
https://doi.org/10.1038/s41418-021-00917-6
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